Perjalanan oksigen mulai dari saluran nafas sampai ke tingkat seluler adalah di mulai dari Oksigen di udara akan masuk ke tubuh melalui saluran pernafasan. Berawal di saluran hidung, saluran hidung berjalan ke faring (tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama bagi system pernafasan maupun system pencernaan. Selanjutnya menuju ke laring yang terletak di pintu masuk trakea. Setelah laring, trakea terbagi menjadi dua cabang utama bronkus kanan dan bronkus kiri yang masing – masing masuk ke paru kanan dan kiri. Di dalam setiap paru, bronkus terus bercabang – cabang membentuk saluran nafas yang semakin sempit, pendek dan banyak seperti percabangan pohon. Cabang terkecil dikenal sebagai bronkiolus. Di ujung – ujung bronkiolus terkumpul alveolus, kantung udara kecil tempat terjadinya pertukaran gas – gas antara udara dan darah. Gas – gas yang berada di darah,akan dialirkan menuju sel pada tiap jaringan tubuh, melalui pembuluh darah,aorta,arteri,arteiol, dan kapiler darah. Pada tahap inilah oksigen sampai ke tingkat seluler.
1. Curah jantung Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).
2. Tekanan Perifer terhadap tekanan darah
Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh
Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu :
3.. Viskositas darah.
Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.
4. Panjang pembuluh
Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.
5. Radius pembuluh Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya
a.Jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun.
b. Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan darah akan naik.
Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat adri perubahan radius pembuluh darah
Hipoplasia email adalah suatu kelainan struktur email gigi yang diawali pada masa proses pembentukan dan pertumbuhan matriks email yang selanjutnya akan terjadi gangguan kalsifikasi yang ditandai oleh terjadinya defect, perubahan warna yang bersifat menetap.
Perubahan yang terjadi pada email hipoplasia :
a. Prisma, selubung prisma, enamel lamella : lapisan email tipis karena berkurangnya jumlah prisma email dan hilangnya lamella email, prisma email muncul secara teratur.
b. Garis Retzius : kerusakan garis retzius berjalan oblik ke permukaan dan ujungnya berakhir sebagai perikimata.
c. enamel tuft : terlihat enamel tuft bertambah banya dan terlihat bentuknya bercabang-cabang.
d. interglobular dentin : dijumpai interglobular dentin yang lebih lebar.
Penyebab : penyakit defisiensi vitamin D, down syndrome, kelainan jantung bawaan, gangguan pada masa kelahiran, penyakit infeksi pada masa kehamilan, infeksi dan trauma pada gigi susu, penyakit eksantema, dan lingkungan serta faktor yang mengganggu formasi gigi.
Perawatan : light curing composite, veneer resin, mahkota dari akrilik.
Pit adalah depresi kecil, besarnya seujung jarum yang terrdapat pada permukaan oklusal gigi molar, dimana developmental groove bertemu atau saling melintang. Fissure adalah suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi, terdapat pada permukaan oklusal atau fasial (proksimal) dan merupakan dasar dari developmental groove. Pit dan fissur yang dalam adalah bentuk morfologi gigi yang dipengaruhi oleh faktor keturunan. Biasanya gigi orangtua, pit dan fissur nya juga dalam.
Terapi yang dapat dilakukan bagi pit dan fissur yang dalam, yaitu :
1.Odontotomi Profilatik : penambalan pit dan fissur dengan amalgam
2.Finameloplasty : melindungi dan membentuk pit & fissur sampai kanal membulat
3.Pit and Fissure Sealant
PrevalensiPit dan fissur yang dalam, sering terjadi pada gigi molar. Dengan Gambaran Klinis Pit dan fissur memiliki keadaan yang lebih dalam dari biasanya.Serta dengan gejala Klinis Makanan dan debris yang banyak menempel pada pit & fissur yang dalam, sehingga sulit dijangkau sikat gigi untuk membersihkannya.
Cara menegakan diagnosis
Macam-macam pemeriksaan klinis untuk menegakkan daignosa suatu kelainan pada jaringan keras gigi.
1. Thermal Test
Dengan tahapan :
1.Daerah yang akan ditest, diisolasi dan dikeringkan
2.Udara hangat dikenakan pada gigi yang terbuka
3.Catat respon pasien
Untuk mendapatkan sebuah repon bisa dengan temperatur yang lebih tinggi, dengan menggunakan air panas, gula guta perca panas, compound panas yang dapat menghantarkan temperatur terkontrol pada gigi.
Test Dingin
Dengan tahapan :
Semprotkan Etil klorida pada gulungan kapas. Penguapan cepat menimbulkan sensasi dingin. Gulungan kapas dikenakan pada mehkota gigi.
Air yang dibekukan pada kapsulanetotik kosong menghasilkan suatu batang es untuk tes dingin
Gulungan kapas disemprotkan dengan Fridigent (insert) untuk dikenakan pada permukaan mahkota gigi. Fridigent dengan temperatur 500C, bila disemprotka pada email merupakan tes yang paling teliti untuk mengetahui vitalitas pulpa.
2. Palpasi
Cara : menggunakan ujung jari dengan sentuhan ringan untuk mengetahui
Konsistensi jaringan di bawah ujung jari
Fungsi : mengecek ada tidaknya edema (pembengkakan fluktuasi), pergerakan
jaringan, mengecek ada tidaknya kelainan periapikal, mengetahui ada
tidaknya limfadenopati.
3. Perkusi
Cara : menggunakan ujung tangkai kaca mulut atau sonde dengan mengetukkan ke
mahkota
Fungsi : Mengetahui ada tidaknya periodontitis, inflamasi periapikal, biasanya pasien
akan merasakan sakit atau ngilu.
4. Sondasi
Cara : menggunakan ujung sonde yang tajam dengan menggoreskan di dasar
Kavitas
Fungsi : tes vitalitas gigi, cek kedalaman kavitas, cek ada atau tidaknya preforasi
pulpa, bila ada biasanya pasien akan kesakitan.
0 → pit dan fissur tidak berwarna, sonde tidak nyangkut
