Apa Itu Dentin Sklerotik ?

-->

Sklerosis tubuler adalah sautu proses dimana mineral diletakan di dalam lumen ­­­­­tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai ekstensi mekanisme normal dari pembentukan dentin peritubuler.

Transparan atau dentin sklerotik adalah tipe yang berbeda dari dentin sekunder. Ketika hilangnya material mahkota gigi secara lambat, sejumlah besar dari mineral garam dideposit dalam dentin tubulus, dan intratubulus dentin mungkin didepositkan sejumlah yang sama untuk menutup tubulus. Ini dapat membentuk secara relative zona impermeable dari dentin di bawah area dari material gigi yang hilang. Dentin sklerotik sering muncul pada gigi yang lebih tua dan dentin akan tampak translusen, bahkan pada gigi tidak tampak kerusakan. Dentin transparan biasanya pertama kali membentuk jalan tengah antara permukaan pulpa dan amelodentinal junction. Perkembangan lapisan mahkota pada transparan dentin dari apex adalah salah satu kriteria yang digunakan dalam penentuan usia.

Reaksi jaringan yang memerlukan pengaruh odontoblas vital, biasanya terlihat pada daerah perifer karies dentin. Sklerosis tubuler mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya leih homogen. Atas dasar ini hanya akan ada sedikit penyebaran cahaya ketika cahaya melewati jaringan itu, dan daerah dentin tersbut disebut zona translusen. Namun jangan dikacaukan dengan zona translusen pada karies email. Pada lesi email, zona translusen menunjukan berkurangnya kandungan mineral sedangkan pada lesi dentin menunjukan adanya kenaikan kandungan mineral.

Sklerosis tubuler merupakaan suatu pelindung dalam arti ia menurunkan permeabilitas jaringan, sehingga mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri.

-->

- Edwina A.M.Kidd. 1991. Dasar-dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya.

Jakarta : EGC.

- F.J Harty & R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC.

- RE Walton and M Torabinejad. 2001. Prinsip dan Praktek Ilmu Endodonsia.Ed.3.

Jakarta : EGC

Mekanisme dalam Pembentukan ATP pada Manusia

-->

1. Glikolisis

Glikolisis adalah peristiwa pengubahan gukosa (6 atom C) menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu asam peruvat (3 atom C)

Produk penting pada peristiwa glikolisis adalah

a. 2 molekul asam piruvat

b. 2 molekul NADH sebagai sumber elektron berenergi tinggi dan

c. 2molekul ATP untuk setiap molekul glukosa

Pada reaksi glikolisis satu molekul glukosa terurai menjadi 2 asam piruvat menghasilkan menghasilkan empat molekul ATP, tetapi dua molekul ATP digunakan untuk beberapa reaksi kimia pada reksi glikolisi.

Setelah glikolisis biasanya dilanjutkan dengan Dekarboksilasi oksidatif yaitu proses perubahan asam piruvat untuk menjadi asetil koenzim A yang bersifat oksidatif. Dehidrogenasi dua molekul asam piruvatuntuk menghasilkan dua asetil koenzim A dan CO2 di dalam mitokondria dan pemindahan selanjutnya dari pasangan dua elektronnys ke oksigen setiap pasang menghasilkan ATP.

2. Siklus krebs

Urutan reaksi yang terjadi pada siklus Krebs cukup kompleks seperti urutan berikut

a. Asam piruvat yang berasal dari glikolisis selanjutnya masuk ke siklus Krebs setelah bereaksi dengan NAD+ dan koenzim A membentuk senyawa asetil ko-enzim A. Dalam peristiwa ini di hasilkan CO2 dan NADH. Perubahan kandungan C adalah 3C (asam piruvat) menjadi 2C asetil ko-A.

b. Reaksi antara asetil ko-A (2C) dengan asam oksalo asetat (4C) membentuk asam sitrat (6C). Dalam peristiwa ini Ko-A di bebaskan kembali.

c. Selanjutnya Asam sitrat (6C) bereaksi dengan NAD+ membentuk asam alfa ketoglutarat (5C) dengan membebaskan CO2.

d. Peristiwa berikutnya berbentuk asam suksinat dan menghasilkan ATP setelah bereaksi dengan NAD+ dan membebaskan NADH , CO2 dan menghasilkan ATP setelah bereaksi dengan ADP dan asam pospat anorganik.

e. Asam suksinat yang terbentuk kemudian akan bereaksi dengan FAD dan membentuk asam malat dengan membebaskan FADH2.

f. Asam malat kemudian bereaksi dengan NAD+ dan membentuk asam oksalo asetat dengan membebaskan NADH, karena asam oksalo asetat akan kembali bereaksi dengan asetil ko-A seperti pada langkah ke 2 di atas.

3. Transpor Elektron

Transpor elektron terjadi di dalam mitokondria dan berakhir setelah elektron bersama-sama dengan H+ menuju dan akhirnya beraksi dengan oksigen yang berfungsi sebagai akseptor terakhir, membentuk H2O. Reaksi nya komplek tetapi dalam hal ini yang berperan penting adalah NADH, FAD, dan molekul molekul khusus yang berperan dalam respirasi, seperti flavo protein, koenzim Q, serta beberapa sitokrom. Dikenali ada beberapa sitokrom, yaitu sitokrom c1,c,a dan a3. Elektron berenergi pertama tama berasal dari NADH kemudian d transfer ke FMN dan selanjutnya ke Q. Sitokrom c1,c,a,b, dan a3, dan selanjutnya berikatan dengan ion H+ yang di ambil dari lingkungan sekitarnya sehingga terjadi reaksi yang membentuk H2O.

perjalanan oksigen mulai dari saluran nafas sampai ke tingkat seluler

-->

Perjalanan oksigen mulai dari saluran nafas sampai ke tingkat seluler adalah di mulai dari Oksigen di udara akan masuk ke tubuh melalui saluran pernafasan. Berawal di saluran hidung, saluran hidung berjalan ke faring (tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama bagi system pernafasan maupun system pencernaan. Selanjutnya menuju ke laring yang terletak di pintu masuk trakea. Setelah laring, trakea terbagi menjadi dua cabang utama bronkus kanan dan bronkus kiri yang masing – masing masuk ke paru kanan dan kiri. Di dalam setiap paru, bronkus terus bercabang – cabang membentuk saluran nafas yang semakin sempit, pendek dan banyak seperti percabangan pohon. Cabang terkecil dikenal sebagai bronkiolus. Di ujung – ujung bronkiolus terkumpul alveolus, kantung udara kecil tempat terjadinya pertukaran gas – gas antara udara dan darah. Gas – gas yang berada di darah,akan dialirkan menuju sel pada tiap jaringan tubuh, melalui pembuluh darah,aorta,arteri,arteiol, dan kapiler darah. Pada tahap inilah oksigen sampai ke tingkat seluler.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah

-->

1. Curah jantung
Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).
2. Tekanan Perifer terhadap tekanan darah Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh
Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu : 3.. Viskositas darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang. 4. Panjang pembuluh Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. 5. Radius pembuluh
Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat keempatnya
a. Jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun. b. Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan darah akan naik. Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah didapat adri perubahan radius pembuluh darah